Lukk
Tips en venn:
Ditt fornavn:

Din e-post adresse:
Ditt etternavn:

Din venns e-post adresse:
Din melding / beskjed / kommentar:

(URL til siden blir automatisk lagt inn i e-post meldingen.)

Kode: 13b0k3
(Skriv inn koden over.)

 

Gateway-hypotesen: Leder hasj til tyngre stoffer?

- leder hasj til tyngre stoffer?

Av: Anne-Line Bretteville-Jensen (SIRUS)

 

Dette er et spørsmål har mange stilt og mange har prøvd å besvare. Vi vil starte med utgangspunktet for at spørsmålet kom opp og se nærmere på mulige mekanismer som kan forklare at hasj skulle lede til videre bruk av andre narkotiske stoffer. Vi vil også diskutere eventuelle narkotikapolitiske konsekvenser av en sammenheng mellom hasj og annen narkotikabruk. Det er ikke gitt at selv om det skulle være slik at hasj øker risikoen for å begynne med heroin, bør det nødvendigvis være forbudt å bruke hasj. Dette skal vi forklare mer detaljert om i det følgende.

Hvorfor tror mange at hasj leder til bruk av heroin og andre tunge stoffer?

Undersøkelser av folks bruk av lovlige og ulovelige rusmidler, enten det er i Norge eller i andre vestlige land, viser et lett gjenkjennelig mønster. De aller fleste begynner med alkohol og sigaretter, før enkelte også prøver cannabis (hasj eller marihuana). Et mindretall av de som har brukt cannabis, prøver senere amfetamin, ecstasy, heroin, kokain eller andre illegale stoffer. Og blant de som prøver ulovlige stoffer, bruker de fleste stoffene bare en eller noen få ganger (se for eksempel Vedøy og Skretting 2009). Undersøkelser viser imidlertid at det er svært få blant dem som har prøvd tunge narkotiske stoffer, som ikke først har brukt cannabis og alkohol. Dette faktum har ført til at man har stilt spørsmålet om disse rusmidlene har hatt en innvirkning på senere rusmiddelbruk. Siden cannabis ofte er det første illegale stoffet som brukes, har det fått betegnelsen ”the gateway drug” eller ”inngangsport-stoffet” på norsk.

Hypotesen om at hasjbruken medvirker til at noen også prøver tyngre stoffer har derfor blitt kalt ”gateway-hypotesen” eller ”trappetrinnshypotesen”. Sistnevnte betegnelse skyldes det trappetrinnsmønsteret som fremkommer når man lager en figur som viser gjennomsnittsalder for første gangs bruk av alkohol og narkotika. Trappetrinnsformen ble første gang presentert i tidsskriftet ”Science” på midten av 1970-tallet (Kandel 1975), og figur 1 viser et tilsvarende mønster basert en undersøkelse foretatt i 2006 blant norske 21-30 åringer.

Mer spesifikt sier gateway-/trappetrinnshypotesen at personer som bruker et mildere rusmiddel (for eksempel hasj) øker risikoen for også å prøve tyngre rusmidler som amfetamin, kokain eller heroin. En utvidet versjon av hypotesen fremholder at denne risikoen øker dersom rusmiddelbrukeren starter i veldig ung alder med rusmidler og dersom vedkommende bruker rusmidler ofte. Hypotesen sier med andre ord ikke at alle som begynner med hasj vil ende opp som brukere også av tyngre stoffer, men fremholder at risikoen for oppstart av andre stoffer øker.

Figur 1. Gjennomsnittsalder for første gangs bruk av ulike rusmidler blant 21-30 åringer i Norge

Hva kan forklare trappetrinnsmønsteret?

Selv om de fleste brukere av tunge stoffer først har brukt cannabis, behøver det likevel ikke være cannabisbruken som medvirket til at de begynte med amfetamin, kokain eller heroin. Det kan jo være slik at de faktorene som fikk vedkommende til å prøve hasj første gang – for eksempel en spenningssøkende personlighet, påvirkning fra venner og omgangsmiljø eller vonde barndomsminner – er blant de samme faktorene som også påvirker oppstarten av andre stoffer. Hvis det er slike andre faktorer og ikke hasjbruken i seg selv som har hatt en innvirkning, ville trolig vedkommende ha begynt med amfetamin eller heroin selv om cannabis ikke fantes. Felles bakenforliggende faktorer kan med andre ord forklare hvorfor tunge narkotikabrukere også har brukt hasj.

Trappetrinnsmønsteret kan også skyldes at hasj er billigere og lettere tilgjengelig for unge mennesker enn annen narkotika. Forskjeller i tilgjengelighet mellom alkohol, hasj og andre stoffer kan med andre ord ligge bak mønsteret i figur 1 og hasjbruken trenger ikke bidra som en selvstendig forklaring. Figuren viser at gjennomsnittsalderen blant 21-30 åringer for å prøve hasj første gang er 18 år, og ungdom på den alderen har vanligvis dårligere råd enn voksne. Unge mennesker bekrefter i SIRUS sine undersøkelser at de lettere kan skaffe seg hasj enn andre narkotiske stoffer og at de oftere har blitt tilbudt dette stoffet (Vedøy og Skretting 2009). Våre undersøkelser viser også at hasj er vesentlig billigere enn annen narkotika (Bretteville-Jensen 2005). Det virker rimelig at pris og tilgjengelighet er med på å forklare at de fleste tunge narkotikabrukere begynte med hasj først, men kan hasjbruken likevel ha en egen effekt på videre bruk av andre rusmidler?

Får gateway-hypotesen støtte i forskningen?

Det er vanskelig empirisk å klart underbygge en påstand om at en ting forårsaker noe annet. Dette blant annet fordi det er metodisk krevende å skille mellom to fenomen som opptrer samtidig (for eksempel bruken av hasj og tyngre stoffer), men uavhengig av hverandre, og to fenomen der det ene forårsaker forandring i det andre, dvs. skille mellom korrelasjon og kausalitet. Tidlige tester av gateway-hypotesen er blitt kritisert for metodiske svakheter, men også nyere arbeider som benytter andre statistiske metoder finner støtte for gateway-hypotesen: Hasjbruk synes å øke risikoen for å også prøve amfetamin og kokain og amfetaminbruk øker risikoen for oppstart av kokain (van Ours 2003, Pudney 2003, Fergusson 2006, Bretteville-Jensen et at. 2008, Melberg et al. 2010, Bretteville-Jensen og Jacobi 2010).

Hvor mye denne risikoen øker, varierer med hvilken gruppe av mennesker man undersøker, ruskulturen de lever i, gjeldende lovgivning osv, men felles for studiene er at de synes å underbygge gateway-hypotesen. Selv etter at man har tatt hensyn til andre risikofaktorer ser det ut til at tidligere bruk av hasj og andre lettere rusmidler øker risikoen for prøve et tyngre rusmiddel. Resultater basert på norske data tyder på at risikoen for tyngre narkotikabruk omtrent dobles etter at man har brukt lettere rusmidler, men risikoen er i utgangspunktet lav slik at dobling fra et lavt nivå gir fremdeles en relativ liten risiko. Dessuten vil de aller fleste kun prøve de narkotiske stoffene noen få ganger og bare en liten andel vil gå over i en mer regelmessig bruk.

Hva kan være forklaringen(e) på at man finner en gateway-effekt?

De foreslåtte forklaringene kan grovt sett deles i fire:

1. Endrede ønsker hos brukeren. En ofte benyttet forklaringen er at hasjrusen gir et fysisk/ psykisk behov eller ønsker om mer og sterkere rus. Tanken er at en hasjbruker etter hvert ”trenger” mer og sterkere rusopplevelser og at vedkommende derfor prøver andre narkotiske stoffer for å dekke dette behovet. Det hevdes med andre ord at hasjbrukerens preferanser blir endret som følge av stoffbruken.

2. Sosial interaksjon. Mange har også hevdet at når man begynner med hasj, kommer man inn i et miljø som gjør at veien til andre stoffer blir kortere. Argumentet er at man gjennom hasjbruken møter brukere og selgere av tyngre stoffer – personer man ikke ellers ville møtt om man ikke hadde begynt med hasj eller marihuana. Den sosiale omgangen med brukere av tyngre stoffer kan øke risikoen for at en hasjbruker også prøver annen narkotika.

3. Endret tillit til offentlig informasjon. Tilliten til myndighetenes generelle advarsler mot narkotika kan svekkes av egne erfaringer med hasjbruk, dersom slik bruk ikke har gitt de negative opplevelsene eller konsekvensene som det offentlige advarte mot. En ikke-negativ hasjerfaring kan føre til at man heller ikke tror at annen narkotikabruk vil medføre store ulemper og farer, og dermed vil motargumentene for å prøve for eksempel amfetamin eller ecstasy tillegges mindre vekt.

4. Lavere terskel (kostnad) når man først har gjort én ulovelig ting. Siden all narkotikabruk er ulovlig i Norge, vil det å prøve hasj innebære at man trår over en grense. Når denne grensen er overskredet, kan terskelen for å prøve annen narkotika ha blitt lavere. Enkelte mennesker ville ifølge dette argumentet trolig ikke ha startet med heroin om de ikke først hadde prøvd hasj, fordi den store sperren mot heroinbruk er redusert av den forutgående hasjbruken.

Ingen av forklaringene utelukker de andre og det kan gjerne være flere forklaringer som gjør seg gjeldene samtidig.

Hva kan forskningsfunnene bety for cannabislovgivningen?

Vi vet foreløpig ikke nok hva som ligger under den sammenhengen man har funnet mellom hasj og tunge stoffer. Alle de fire mulige mekanismene nevnt over kan bidra til at gateway-hypotesen synes å gjelde, men hvilke(n) som har sentral innflytelse kjenner vi ennå ikke godt nok til. Selv om enkelte av mekanismene kan tas til inntekt for en streng narkotikalovgivning, er det imidlertid ikke slik at hasjbrukens økning i risikoen for å starte med tunge stoffer er ensbetydende med at hasj må forbli ulovlig. Dersom det er slik at det er den sosiale kontakten mellom hasjbrukere og andre narkotikabrukere som gjør at hasjbrukerne etter hvert også prøver tyngre narkotika, kan det være et argument for å skille brukergruppene mer. En arena der disse gruppene møtes, er når hasjbrukerne skal skaffe seg stoffet. Salg av hasj foregår ofte på de samme stedene og fra de samme personene som også selger tyngre stoffer. I Nederland har man ønsket å skille gruppene ved å tillate at cannabis i mindre kvanta selges og brukes i såkalte ”coffee shops”, mens man fremdeles slår hardt ned på bruk og omsetning av tyngre stoffer. Det er forøvrig noe uenighet om hvorvidt ordningen i Nederland har vært vellykket når det gjelder å forhindre rekruttering til tungt misbruk.

Den mangelfulle kunnskapen om mekanismene bak sammenhengen mellom hasjbruk og sterkere stoffer, samt dårlig evaluering av de forsøk som er gjennomført i andre land, gjør at det er vanskelig å gi politikerne noen klare anbefalinger om hvorvidt bruk av cannabis fortsatt bør være ulovlig.

Kan gateway-hypotesen brukes på annet enn hasj?

Tanken om at bruken av én substans øker risikoen for å starte med noe annet og farligere, omfatter også andre substanser enn cannabis. Det er blitt undersøkt om alkoholbruk øker risikoen for å begynne med narkotika (Pacula 1998) og om røyking har en slik effekt (Benstock og Rahav 2002). Dessuten har en rekke studier undersøkt om snus øker sannsynligheten for senere oppstart av røyking (se blant annet Kozlowski et al. 2003; Ramstrom & Foulds 2006; Furberg et al. 2005; 2008). Selv om funnene ikke er entydige, peker resultatene mot at snus i liten grad kan betegnes som en gateway-substans for sigaretter (Lund, 2009).

Referanser:

Benstock, M, Rahav, G. (2002)Testing Gateway Theory: do cigarette prices affect illicit drug use? Journal of Health Economics 21, 679-698.
Bretteville-Jensen, AL and Jacobi, L (under trykking) Climbing the Drug Staircase: A Bayesian Analysis of the Initiation of Hard Drug Use, Journal of Applied Econometrics.
Bretteville-Jensen AL, Melberg HO, Jones AM (2008) Sequential Patterns of Drug Use Initiation – Can We Believe In the Gateway Theory? The BE Journal of Economic Analysis & Policy 8 (Contributions), Article 1.
Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ (2006) Cannabis use and other illicit drug use: testing the cannabis gateway hypothesis. Addiction 101:556-569.
Furberg H, Bulik CM, Lerman C, Lichtenstein P, Pedersen NL, Sullivan PF. (2005) Is Swedish snus associated with smoking initiation or smoking cessation? Tobacco Control, 14: 422-24.
Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL, Thornton C et al. (2008) The STAGE cohort: A prospective study of tobacco use among Swedish twins. Nicotine and Tobacco Research, 10: 1727-36.
Kandel DB (1975) Stages in Adolescent Involvement in Drug Use. Science 190:912-14.
Kandel DB(red.) (2002) Stages and pathways of drug involvement: Examining the gateway hypothesis, Cambridge, England: Cambridge University Press.
Kozlowski L, O’Connor R, Edwards B, Flaherty B. (2003) Most smokeless use is not a causal gateway to cigarettes: using order of product use to evaluate causation in a national US sample. Addiction, 98: 1077-85.
Melberg, HO, Jones, AM and Bretteville-Jensen, AL (under trykking) Is cannabis a gateway to hard drugs? Empirical Economics.
Ramstrom LM, Foulds J. (2006) Role of snus in initiation and cessation of tobacco smoking in Sweden. Tobacco Control , 15: 210-14
Pacula RL (1998) Does Increasing Beer Tax Reduce Marijuana Consumption? Journal of Health Economics 17:557-85.
Pudney S (2003) The Road to Ruin? Sequences of Initiation to Drug Use and Crime in Britain. Economic Journal 113:182-98.
van Ours JC (2003) Is Cannabis a Stepping-Stone for Cocaine? Journal of Health Economics 22:539-554.

År:
2009

Utgiver:
Statens institutt for rusmiddelforskning

Av:
Anne-Line Bretteville-Jensen

2018@forebygging.no    Redaktør: Beate Steinkjer