Mennesket har i flere tusen år kjent til effektene av å kastrere hanndyr. Når et hanndyr blir kastrert blir det typisk fysisk svakere, mindre aggressivt og mister øvrige kjønnskarakteristika. På midten av 1850-tallet begynte en systematisk å undersøke om disse prosessene var mulige å reversere. Flere eksperimenterte med å lage ekstrakter fra testikkelvev og undersøkte effektene av å injisere disse i både kastrerte og ikke-kastrerte dyr og mennesker. På 1920- og 30-tallet var det flere forskerteam i sving som arbeidet for å finne den kjemiske strukturen til stoffer som ble funnet i testiklene. De stoffene som ble funnet her og som kunne fremme mannlige egenskaper ble omtalt som androgener. 

I 1935 ble testosteron, en type androgen, kjemisk isolert og beskrevet. Det ble vist at testosteron fremmet sekundære mannlige kjønnskarakteristika (som økt kroppsbehåring, dypere stemme, etc.). Testosteron hadde også en effekt på muskelveksten, som tiltok ved tilførsel av testosteron. Testosteron og liknende stoffer har altså to typer effekter, en androgen effekt (fra gresk ”andros” som betyr “mann” og “genein” som betyr “å produsere”) og en anabol effekt (fra gresk “anabole” som betyr “å bygge opp”). Testosteron og andre androgener tilhører også en klasse kjemiske stoffer kalt steroider. Disse har en felles kjemisk struktur i form av fire ringer av karbonatomer som er bundet sammen. Da en injiserte testosteron og liknede stoffer i dyr og mennesker oppdaget en at disse ofte hadde svært kort virketid i vevet fordi disse raskt ble brutt ned. Både for å forlenge nedbrytingstiden (og dermed forlenge virketiden) og for å forsterke den anabole og svekke den androgene effekten ble det etter hvert laget stoffer basert på en kjemisk modifisering av testosteronmolekylet. Disse stoffene omtales i dag som anabole-androgene stereoider (AAS) (1). 

I medisinsk praksis har AAS vært brukt som et hormonsubstitutt hos menn man lav egenproduksjon av testosteron og til behandling av lidelser som anemi (blodmangel), ostoperose (beinskjørhet), og i tilfeller med store vekttap (som etter kirurgi, ved store skader og kroniske infeksjoner). AAS har i tillegg vært brukt i behandling av brystkreft hos kvinner (2). Nylig har også AAS blitt tatt i bruk som et livsforlengende og livskvalitetsøkende preparat ved kronisk obstruktiv lungesykdom (3). AAS virker ved at de binder seg til androgen-receptorer (mottakere for kjemisk kommunikasjon) i kroppen, bl.a. i muskelceller. Her bidrar de til økt proteinsyntese og således tiltakende muskelvekst. Ulike AAS kan fremme denne prosessen på ulike vis (4). AAS virker trolig også ved å hemme aktiviteten til hormoner, slik som for eksempel cortisol, som har en katabol (fra gresk ”katabol” som betyr å ”bryte ned”), d.v.s. en vevsnedbrytende effekt (5)